יום שני, 1 באפריל 2024

אוטיזם ותזונה - קובי עזרא

תוספי תזונה מסוימים, כגון חומצות שומן אומגה 3, ויטמין D ופרוביוטיקה, נחקרו על היתרונות הפוטנציאליים שלהם בניהול תסמיני אוטיזם. 

ויטמינים ומינרלים שנחקרו ביחס לאוטיזם:

1. חומצות שומן אומגה 3: מחקרים הראו שלחומצות שומן אומגה 3, במיוחד חומצה איקוספנטאנואית (EPA) וחומצה דוקוסהקסאנואית (DHA), עשויות להיות השפעה חיובית על תפקוד המוח והתנהגותם. ניתן לשקול תוספי אומגה 3, כגון שמן דגים, בהתייעצות עם איש מקצוע בתחום הבריאות.

2. ויטמין D: כמה מחקרים הראו קשר בין מחסור בוויטמין D לאוטיזם, אחרי הכל ויטמן D חיוני להתפתחות תקינה של המוח ומערכת החיסון. רמות נאותות של ויטמין D באמצעות חשיפה לאור השמש ו/או תוספת עשויה להיות מועילה. שוב, חשוב להתייעץ עם איש מקצוע רפואי כדי לקבוע מינון מתאים. שלרוב בטווח של 800 עד 2000 IU ליום. וכמובן שישנו הצורך להסתמך על בדיקות דם. 

מחסור בוויטמין D נפוץ יחסית, ונצפה שלאנשים עם ASD עשויה להיות שכיחות גבוהה יותר של רמות נמוכות של ויטמין D בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. עם זאת, לא ברור אם הקשר הזה הוא תוצאה של ASD עצמו או גורמים אחרים שעשויים להשפיע על מצב ויטמין D, כגון צריכה תזונתית, חשיפה לשמש או גורמי אורח חיים.

3. ויטמין B6 ומגנזיום: מספר עדויות מצביעות על כך ששילוב של ויטמין B6 ותוספי מגנזיום עשוי לסייע בשיפור תסמיני אוטיזם מסוימים, כגון עצבנות והיפראקטיביות. עם זאת, יש צורך במחקר נוסף כדי ליצור קשר ברור. 

מגנזיום הוא מינרל חיוני הממלא תפקיד חיוני בתהליכים פיזיולוגיים שונים בגוף, לרבות תפקוד המוח, התכווצויות שרירים והעברת עצבים. כמה מחקרים בדקו את הקשר הפוטנציאלי בין רמות מגנזיום להפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD).

ישנן עדויות המצביעות על כך שמחסור במגנזיום עשוי להיות נפוץ יותר אצל אנשים עם ASD בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. בנוסף, מחקרים מסוימים מצאו כי תוספת מגנזיום עשויה לסייע בשיפור תסמינים מסוימים הקשורים ל-ASD, כגון עצבנות, התנהגות סטריאוטיפית והיענות חברתית.

לדעתי צורת המגנזיום היעילה ביותר למצב הנ"ל היא מגנזיום טאוראט ואחריו מגנזיום גליצינאט. 


4. פרוביוטיקה: מחקרים הראו קשר פוטנציאלי בין בריאות המעי לתסמיני אוטיזם. ניתן לשקול פרוביוטיקה, שהם חיידקים מועילים התומכים בבריאות המעיים, בהנחייתו של איש מקצוע בתחום הבריאות.

בשנים האחרונות על הקשר בין אוטיזם ומצב המעי. באופן לא מפתיע מסתבר שגם באוטיזם יש רמות גבוהות מן הרגיל של זונולין, וכמו כן מצטברים עוד ועוד מחקרים שמראים את היעילות של דיאטה ללא גלוטן וחלב, בהפרעות ספקטרום.

השחקן הבא שפוגע לנו בתקינות דופן המעי, הוא באופן לא מפתיע בכלל: סוכר. להימנע (בעיקר קמח לבן, סוכר ואוכל מעובד), הנה כמה דברים שממש כדאי לעשות:

שימרו על חיידקי המעי שלכם. לאכול הרבה סיבים מהצומח, כי זה הדלק מספר 1. של החיידקים הטובים, יצרני הבוטירט, ששומרים על דופן המעי.

מספר מחקרים העלו כי אנשים עם ASD עשויים לשנות את המיקרוביוטה של ​​המעי בהשוואה לאנשים הנוירוטיפיים, מה שהוביל להשערה כי מיקוד למיקרוביוטה של ​​המעי באמצעות התערבויות פרוביוטיות עשוי להשפיע על תסמיני ASD.  דיווחו על שיפורים בתסמינים מסוימים של ASD, כגון תסמינים במערכת העיכול, עצבנות והיענות חברתית, בעקבות תוספת פרוביוטיקה. עם זאת, חשוב לציין שהממצאים הם ראשוניים, ויש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע את היעילות והבטיחות של פרוביוטיקה במיוחד עבור אנשים עם ASD.

אומגה 3 גם מפחית את ריכוז החיידקים שמייצרים LPS, וגם מגדיל את כמות יצרני הבוטירט, כלומר תנועת מלקחיים איכותית על המיקרוביום ודופן המעי. (ממליץ בארץ על אומגה גליל).

שמירה על משקל תקין: ירידה במשקל מקושרת לשיפור המיקרוביום ותפקוד דופן המעי.

הורדת הסטרס בחיים: סטרס נפשי גורם לדליפות מהמעי.  

ספורט אירובי: ספורט הוא אחד משומרי החיים העוצמתיים ביותר הידועים.

צומות למיניהם: עוד כלי-על בבריאות האדם, שמאט את ההזדקנות ומונע מחלות כרוניות מקיר לקיר, וכמובן שגם למיקרוביום ולדופן המעי, זה עושה ממש טוב יעיל למצבי עודף משקל בעיקר.


מחקר פיילוט שנערך בבית הספר לרפואה איקאן בהר סיני בניו יורק מצא שהורמון גדילה, גורם גדילה דמוי אינסולין (IGF-1), יכול לשפר משמעותית את הליקויים החברתיים הקשורים להפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD) ב חולים עם תסמונת Phelan-McDermid (PMS). PMS היא הפרעה גנטית הנגרמת על ידי מחיקה או מוטציה של הגן SHANK3 בכרומוזום 22 ולעתים קרובות מלווה ב-ASD.

נקודות מפתח מהמחקר: {2}

1. המחקר התמקד בשימוש ב-IGF-1 לטיפול בתסמונת Phelan-McDermid (PMS), הפרעה גנטית הקשורה ל-ASD עקב המוטציה בגן SHANK3. SHANK3 ממלא תפקיד מכריע בתפקוד הסינפטי, המשפיע על תקשורת תאי עצב.

2. בעוד PMS הוא נדיר, טכנולוגיה גנטית מתקדמת חשפה את זה כגורם שכיח יחסית ל-ASD.

3. מחקר זה מייצג את הניסוי המבוקר הראשון לטיפול בתסמונת Phelan-McDermid.

4. IGF-1 היא תרכובת זמינה מסחרית המאושרת על ידי ה-FDA לטיפול בקומה נמוכה. זה מקדם הישרדות תאי עצב, התבגרות סינפטית ופלסטיות סינפטית.

5. המחקר מצא ש-IGF-1 בטוח וקשור לשיפורים משמעותיים בפגיעה חברתית והתנהגויות מגבילות אצל אנשים עם תסמונת Phelan-McDermid.

6. במחקר השתתפו תשעה ילדים בגילאי 5-15 שנים עם PMS במחקר תכנון מבוקר פלצבו, כפול סמיות, מוצלב.

7. מחקרים פרה-קליניים המשתמשים במודלים של עכברים ומודלים נוירונים אנושיים העלו בעבר ש-IGF-1 יכול להפוך גירעונות סינפטיים, מהווים את הבסיס לניסוי קליני זה.

8. ממצאי המחקר תומכים בפיתוח של טיפולים ממוקדים לתסמיני הליבה של ASD, העלולים להועיל לאנשים עם צורות שונות של ההפרעה.

9. המחקר מומן על ידי קרן ביאטריס וסמואל א. סיבר והמכון הלאומי לבריאות הנפש.

10. המרכז לאוטיזם סיבר בהר סיני עורך מחקר שמטרתו להבין את הגורמים ל-ASD ושואף לפתח אבחון וטיפולים חדשניים עבור אנשים עם ASD.

התוצאות של מחקר פיילוט זה מציעות תקווה לשיפור הליקויים וההתנהגויות החברתיות הקשורות ל-ASD אצל אנשים עם תסמונת Phelan-McDermid ועשויות להיות בעלות השלכות רחבות יותר על הטיפול ב-ASD באופן כללי.

במחקר שכלל עכברים זכרים מסוג C57BL/6J (WT), מתן תורם תחמוצת חנקן (NO), S-nitroso-N-acetyl penicillamine (SNAP), הוביל ללחץ ניטרוסטיבי מוגבר ולמספר שינויים הדומים לספקטרום האוטיזם פנוטיפים ביוכימיים ותאיים הקשורים להפרעה (ASD):

{3}

1. ייצור NO ולחץ ניטרוסטיבי: מתן SNAP הגביר את ייצור ה-NO, וכתוצאה מכך רמות גבוהות של 3-ניטרוטירוזין (3-Ntyr) הן באזורי הקורטקס והן באזורי הסטריאטום של המוח.

2. הפחתה בחלבונים סינפטיים: המחקר ראה ירידה משמעותית בביטוי של חלבונים סינפטיים, כולל הסמן הביולוגי של סינפטוגנזיס Syp, חלבון צפיפות פוסט-סינפטית 95 (PSD95), והומר, בעכברים שטופלו ב-SNAP בהשוואה ל-WT קבוצה הן באזור הקורטקס והן באזור הסטריאטום.

3. סמנים ביולוגיים גלוטמטריים ו-GABAergic השתנו: סמנים ביולוגיים גלוטמטריים ו-GABAergic הידועים כמושפעים ב-ASD הושפעו גם הם. רמות של תת-יחידת הקולטן NMDA NR1 הופחתו בעכברים שטופלו ב-SNAP בקורטקס ובסטריאטום. סמנים GABAergic, כגון glutamate decarboxylase 1 (GAD1) ו- Vesicular GABA transporter (VGAT), הופחתו גם הם בקבוצת הטיפול ב-SNAP בשני אזורי המוח.

4. צפיפות עמוד השדרה הדנדריטי: עכברים שטופלו ב-SNAP הפגינו ירידה משמעותית בצפיפות עמוד השדרה הדנדריטי בקליפת המוח, בדומה לשינויים שנראו בעכברים מוטנטיים של ASD.

ממצאים אלו מצביעים על כך שמתן NO בעכברי WT הוביל ללחץ ניטרוסטיבי ולשיבושים בחלבונים סינפטיים, גלוטמטרגיים ו-GABAergic, האופייניים לפנוטיפים דמויי ASD.

מקורות

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28502607/#:~:text=There%20was%20a%20positive%20correlation,development%20of%20symptoms%20of%20ASD.

2.https://www.mountsinai.org/about/newsroom/2015/growth-hormone-treatment-improves-social-impairments-in-patients-with-genetic-disorder-known-to-cause-autism

3. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202205783

אין תגובות:

הוסף רשומת תגובה